Что делать если повышен анти тпо

Что делать если повышен анти тпо

Антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО) (в крови)

Общие сведения

Антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО, АТ-ТПО) — показатель аутоиммунного поражения щитовидной железы. Основные показания к применению: аутоиммунный тиреоидит Хашимото, диффузный токсический зоб.

Тиреопероксидаза (ТПО) — фермент, находящийся в клетках щитовидной железы, осуществляющий присоединение йода к молекуле тирозина в тиреоглобулине, являющегося в свою очередь, предшественником в синтезе гормонов Т3 и Т4 (см. » Тиреоглобулин «). Тиреопероксидаза «активирует» йод, поступивший в тиреоцит, путем его окисления. Для протекания этой реакции необходима перекись водорода (Н 2 О 2 ). Тиреопероксидаза входит в комплекс, так называемой, микросомальной фракции, поэтому при определении микросомальных антител (см. » Антитела к микросомальной фракции «) определяют фактически антитела к тиреопероксидазе. Определение титра аутоантител к ТПО используется как маркер заболеваний щитовидной железы, вызванных аутоиммунными процессами. Следует учитывать, что в микросомальной фракции присутствуют и другие антигены (белки), к которым в случае заболевания могут образовываться антитела. Появляющиеся антитела повреждают клетки щитовидной железы, что может приводить к гипотиреозу.
Появление антител к ТПО — один из первых признаков развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. Повышение концентрации антител характерно на ранних стадиях аутоиммунного тиреоидита Хашимото и диффузном токсическом зобе (возможно при нормальном содержании Т4). На последующих стадиях заболевания антитела могут не выявляться, а происходит снижение Т4. Показанием к назначению являются также: гипертиреоз новорожденных, врожденный гипотериоз, эутиреоидный зоб.

Высокие титры антител являются индикаторами значительных повреждений ткани щитовидной железы. Поэтому, как следствие, у многих пациентов, имеющих высокие значения антител развивается микседема (гипотиреоз).

При интерпретации данных следует учитывать, что антитела к ТПО обнаруживаются и у здоровых лиц (без видимых клинических проявлений) в 5-10%.

Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО)

Антитела к тиреопероксидазе – специфические иммуноглобулины, направленные против фермента, содержащегося в клетках щитовидной железы и отвечающего за образование активной формы йода для синтеза тиреоидных гормонов. Они являются специфичным маркером аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Антитела к тиреоидной пероксидазе, микросомальные антитела, антитела к микросомальному антигену, АТТПО, АТПО.

Anti-thyroid Peroxidase Autoantibodies, Antimicrosomal Antibodies, Antithyroid Microsomal Antibodies, Thyroid Peroxidase Autoantibodies, TPO Antibodies, Thyroid Peroxidase Test, Thyroid microsomal antibody, Thyroperoxidase antibody, TPOAb, Anti-TPO.

Диапазон определения: 5.00 ? 600.00 МЕ/мл.

МЕ/мл (международная единица в миллилитре).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Данный анализ предназначен для определения специфических антител к тканям щитовидной железы в сыворотке крови – антиТПО. Они образуются, когда иммунная система человека ошибочно распознает ткани щитовидной железы как чужеродную биологическую субстанцию, что может приводить к тиреоидиту, повреждению тканей железы и различным нарушениям ее функции.

Щитовидная железа синтезирует ряд жизненно важных гормонов: тироксина (T4) и трийодтиронина (T3), которые имеют большое значение в регуляции обмена веществ. В свою очередь, работа щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ), который обеспечивает адекватную выработку гормонов щитовидной железы в зависимости от потребностей организма. Повреждающее действие антител на различные биохимические структуры может приводить к нарушению нормальной продукции гормонов щитовидной железы и негативно влиять на регуляцию ее функции, что в итоге вызывает хронические патологии, связанные с гипо- или гипертиреозом. Гипотиреоз проявляется в виде таких симптомов, как повышение массы тела, появление зоба, сухость кожи, выпадение волос, запоры, повышение чувствительности к холоду. Гипертиреоз сопровождается потливостью, учащенным сердцебиением, тревожностью, дрожью в конечностях, слабостью, нарушениями сна, потерей веса, экзофтальмом.

Фермент щитовидной железы тиреопероксидаза играет ключевую роль в образовании гормонов щитовидной железы. Тиреопероксидаза участвует в образовании активной формы йода, без которой невозможен биохимический синтез гормонов щитовидной железы T4 и T3. Появление в крови антител к данному ферменту нарушает его нормальную функцию, вследствие чего снижается производство соответствующих гормонов.

Количественный анализ сыворотки крови на антитела к тиреопероксидазе – наиболее чувствительный метод диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Отклонение от нормы его результатов – ранний признак тиреоидита Хашимото и диффузного токсического зоба (Базедовой болезни). Современные высокочувствительные методы выявления антител к тиреопероксидазе позволяют правильно поставить диагноз у 95 % больных с тиреоидитом Хашимото и 85 % пациентов с диффузным токсическим зобом. Во время беременности антиТПО могут существенно повлиять на развитие щитовидной железы и здоровье будущего ребенка, так как они способны проникать через плацентарный барьер из крови матери в организм плода. Уровень антиТПО часто повышается и при других заболеваниях щитовидной железы, например при идиопатическом гипотиреозе, аденоме и раке, кроме того, при всех видах аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку, инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунную недостаточность надпочечников и пернициозную анемию, что в ряде случаев свидетельствует о вовлечении щитовидной железы в этот патологический процесс. Терапия некоторыми лекарственными препаратами (амиодароном, препаратами лития, интерфероном) также может вызывать появление антител к тиреопероксидазе и, как следствие, гипотиреоз.

Для чего используется исследование?

  • Прежде всего, для выявления различных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы:
    • тиреоидита Хашимото,
    • диффузного токсического зоба,
    • послеродового тиреоидита,
    • аутоиммунного тиреоидита,
    • гипертиреоза или гипотиреоза у новорождённых.
  • Для исследования щитовидной железы у новорождённых с целью удостовериться при отсутствии нарушений, если у матери были выявлены антитела к тиреопероксидазе или послеродовый тиреоидит.
  • Для установления или исключения аутоиммунной природы того или иного заболевания щитовидной железы (увеличения щитовидной железы без нарушения ее функции, первичного гипо- или гипертиреоза, офтальмопатии и др.), так как это позволяет назначить наиболее эффективную терапию.
  • Когда назначается исследование?

  • При симптомах нарушения нормальной работы щитовидной железы.
  • Когда результаты других анализов свидетельствуют о каких-либо нарушениях функции щитовидной железы.
  • Когда требуется длительное наблюдение за состоянием здоровья пациента с заболеванием щитовидной железы, что включает в себя проведение лабораторных исследований через определенные интервалы времени в качестве контроля за эффективностью лечения.
  • Если рассматривается возможность назначения терапии, связанной с риском развития гипотиреоза в результате появления антиТПО (препараты лития, амиодарон, интерферон альфа, интерлейкин-2).
  • При необходимости выяснить причины выкидыша, преэклампсии, преждевременных родов, неудачных попыток искусственного оплодотворения – это может быть связано с влиянием специфических антител.
  • Если результаты других анализов (на T3, T4 и/или ТТГ) указывают на дисфункцию щитовидной железы.
  • При аутоиммунном заболевании, которое первоначально не влияло на тиреоидную функцию (ревматоидном артрите, системной красной волчанке, пернициозной анемии, системном аутоиммунном васкулите, инсулинзависимом сахарном диабете), если появились симптомы того, что в этот процесс вовлечена щитовидная железа.
  • Если пациент относится к группе высокого риска по аутоиммунному тиреоидиту (как, например, беременные женщины, в семье которых уже были случаи этого заболевания).
  • Что означают результаты?

    Референсные значения: 0 — 34 МЕ/мл.

    Причины повышения уровня антиТПО

    В целом выявление антиТПО в сыворотке крови свидетельствует об аутоиммунной агрессии в отношении щитовидной железы, и чем больше результаты анализа отклоняются от нормы, тем выше вероятность наличия данного типа патологии.

  • Незначительное или умеренное повышение уровня тиреопероксидазы может быть вызвано многими заболеваниями щитовидной железы и аутоиммунными отклонениями: ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, инсулинзависимым сахарным диабетом, раком щитовидной железы, системным аутоиммунным васкулитом и др.
  • Значительное отклонение результатов от нормы чаще всего указывает на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, например тиреоидит Хашимото, диффузный токсический зоб.
  • Положительные результаты анализа во время беременности свидетельствуют о возможности гипертиреоза у ребенка (в течение внутриутробного развития или уже после рождения).
  • Если анализ на антитела к тиреопероксидазе используется в целях длительного контроля за ходом лечения, при этом уровень антител либо остается высоким на протяжении всего периода наблюдения, либо снижается в начале терапии, а затем повышается вновь по прошествии некоторого промежутка времени, это говорит о недостаточной эффективности проводимой терапии, а также о том, что заболевание продолжается или происходит его обострение.
  • Иногда уровень антиТПО повышен у практически здоровых людей, чаще у женщин, причем такая вероятность увеличивается с возрастом. Большинство из них никогда не беспокоят заболевания щитовидной железы, однако в любом случае за состоянием здоровья пациентки наблюдают в течение некоторого времени.
  • Причины понижения уровня антиТПО

    Уменьшение концентрации антиТПО до низких или тем более неопределяемых значений свидетельствует о том, что проводимое лечение успешно.

    Что может влиять на результат?

  • Большое количество жиров в сыворотке крови.
  • ?

    Чувствительность и специфичность тестов на антиТПО повышается с развитием медицинских технологий. Методики исследования периодически изменяются. Отчасти по этой причине у данного анализа за все время было несколько названий. Сейчас используется несколько методик его проведения, у каждой из них различные пределы чувствительности и границы нормальных значений. В связи с этим важно делать повторные тесты в той же самой лаборатории, по той же самой методике, как при первичном исследовании, для достижения сопоставимости полученных результатов.

    Кто назначает исследование?

    Врач общей практики, терапевт, эндокринолог, хирург, ревматолог, кардиолог, акушер-гинеколог, педиатр, неонатолог.

    Литература

    Autoimmune Thyro >Berlin, 1991.

    Diseases of the Thyroid edited by Lewis E. Braverman MD. Humana Press, Totowa, N. J., 2003.

    Thyroid Disease in Clinical Practice, I. Ross McDougall, Chapman and Hall, London, 1992.

    Surks MI, Ortiz E, Daniels GH and others. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA 2004; 291(2): 228-38.

    Ladenson PW, Singer PA, Aink B and others. American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction. Arch Inten Med 2000; 160: 1573-5.

    Molecular Pathology of Endocrine Diseases, Jennifer L., Hunt Springer Science+Business Media, London, 2010 г.

    Про антитела к щитовидной железе

    В современном мире пациент часто оказывается один на один с результатами анализов, которые были выполнены без надобности или соответствующих показаний. Возникает это по ряду причин, в том числе существования «стандартных пакетов» обследования и недостаточной квалификации врача.

    Популярным параметром в этой категории анализов являются антитела к щитовидной железе.

    Что же такое антитела (АТ)?

    Антитела — это сложные молекулы, синтезируемые клетками иммунной системы. Основная функция антител — идентификация и нейтрализация чужеродных объектов — например, бактерий и вирусов. Однако случается, что антитела начинают вырабатываться к тканям собственного организма, что может сопровождаться различными аутоиммунными заболеваниями.

    Какие антитела могут вырабатываться к щитовидной железе (ЩЖ)?

    В щитовидной железе наиболее частыми объектами выработки антител являются фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) и матрица для синтеза гормонов — тиреоглобулин (ТГ). Соответственно, и чаще других выявляются при обследовании.

    В клинической практике также используется определение антител к рецептору тиреотропного гормона (), однако этот анализ назначается реже, и в большинстве случаев — по показаниям.

    О чем говорит повышение уровней и/или ?

    Далеко не всегда продукция АТ к щитовидной железе приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. Обнаружение в крови только лишь повышенных и/или не позволяет установить диагноз. По статистике около 15–20% здоровой популяции являются простыми «носителями» этих антител.

    Когда исследование и оправдано?

    За редким исключением исследование уровней и должно быть рекомендовано только при нарушении функции ЩЖ. Именно в этих случаях уровень АТ к ЩЖ может помочь в диагностике заболевания, а точнее — помочь установить его природу.

    Нужно ли снижать и контролировать уровни и ?

    Важно подчеркнуть, что ключевым звеном в патогенезе аутоиммунных заболеваний ЩЖ антитела к ТПО и ТГ, по всей видимости, не являются и начинают вырабатываться уже в ответ на повреждение ЩЖ. Поэтому попытки снижения уровня антител лишены практического смысла (даже если их концентрации превышают нормативы в сотни раз. ).

    Оценка уровней в динамике также не рекомендуется.

    В каких редких ситуациях исследование и может быть показано при нормальной функции ЩЖ?

    • Когда на фоне беременности уровень ТТГ (тиреотропного гормона) превышает нормы,
    • Когда планируется процедура экстракорпорального оплодотворения,
    • Перед назначением амиодарона, препаратов интерферона и лития (поскольку носители антител имеют повышенный риск развития патологии ЩЖ, индуцированной этими препаратами)
    • Для оценки эффективности лечения дифференцированного рака ЩЖ может быть необходим мониторинг уровня .
    • Исследование уровней и в других ситуациях можно считать избыточным, а интерпретацию результатов бессмысленной.

      Вы можете добавить к заказу еще тесты в течение 3 дней

      Тиреопероксидаза (ТПО) — представляет собой фермент, отвечающий за производство гормонов щитовидной железы. Она обеспечивает образование активной формы йода путем окисления йодида для синтеза трийодтиронина (Т3) и тироксина (тетрайодтиронина, Т4). Синтез ТПО регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ). Тиреопероксидаза является распространенным антигеном — в ряде случаев организм воспринимает ее как чужеродный агент и образует к ней антитела – антитела к микросомальной тиреопероксидазе (анти- ТПО).

      В каких случаях обычно назначают исследование антител к ТПО?

      Анализ на антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО) — наиболее информативный тест для определения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

      Тест назначают пациентам с признаками дисфункции щитовидной железы, а также с патологическими результатами анализов на ТТГ, Т4 свободный и Т3 свободный.

      Для получения более полной картины состояния щитовидной железы можно сдавать анализ на антитела к ТПО вместе с анализом на ТТГ и другие гормоны щитовидной железы или сдать комплексный тест – «Обследование щитовидной железы, скрининг», куда, помимо гормонов, входят еще и антитела к тиреоглобулину.

      Что означают результаты теста?

      Если уровень антител к ТПО в пределах нормы, то скорее всего симптомы дисфункции щитовидной железы связаны с другой, не аутоиммунной причиной. Однако, определенный процент пациентов не имеет антител в начальных стадиях заболевания, они могут появиться позднее. Поэтому врач может направить Вас на повторное тестирование через некоторое время.

      Чаще всего повышенный уровень антител к ТПО наблюдается у пациентов, страдающих тиреоидитом Хашимото. При этом заболевании наличие высоких антител составляет около 90% случаев, что подтверждает его аутоиммунное происхождение. Так же с частотой 60% -80% антитела встречаются при болезни Грейвса.

      У пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями (такими как надпочечниковая недостаточность, ревматоидный артрит, диабет 1-го типа) могут выявляться антитела к тиреопероксидазе. Результаты теста также могут использоваться врачами- эндокринологами при принятии решения о лечении пациента с субклиническим гипотиреозом.

      Примерно у 5% здоровых людей обнаруживаются антитела к тиреопероксидазе. Распространенность этих антител, как правило, выше у женщин, имеет тенденцию повышаться с возрастом. Наличие антител к пероксидазе щитовидной железы указывает на повышенный риск развития заболевания щитовидной железы в будущем. Пациенты с наличием антител к ТПО без видимой дисфункции щитовидной железы нуждаются в регулярном обследовании, так как у них достоверно выше вероятность развития заболевания щитовидной железы в будущем.

      Сроки выполнения теста.

      Обычно результат антител к ТПО готов через 1-2 дня.

      Как подготовиться к анализу?

      Специальной подготовки не требуется. Подробнее можно прочитать в разделе «Подготовка».

      Анти-ТПО (антитела к микросомальной тиреопероксидазе)

      Опубликовано 23 Май 2020 пользователем admin

      Горизонтальные табы

      Тиреопероксидаза (ТПО) – это фермент, необходимый для превращения йода в специальное соединение, которое вступает в связь с тиреоглобулином с последующим образованием гормонов щитовидной железы – Т3, Т4.

      Антитела – это компоненты иммунной системы, уничтожающие любые чужеродные для организма молекулы. До сих пор точно не известны причины сбоя иммунитета, когда начинают вырабатываться антитела к собственным органам. Таким образом, организм начинает сам уничтожать ТПО и, как следствие, снижается количество производимых гормонов Т3, Т4 (проявляется как гипотиреоз). Кроме того, при контакте антитела с ТПО образуются иммунные комплексы, которые оседают на стенках щитовидной железы и вызывают ее воспаление – аутоиммунный тиреоидит. Воспаление приводит к тому, что из разрушенных структур железы в кровь поступает большое количество Т3, Т4 – что дает клиническую картину гипертиреоза.

      Антитела способны проникать через плаценту от матери к плоду и негативно влиять на развитие ребенка.

      Анализ обладает хорошей специфичностью и выявляется у 95% пациентов с тиреодитом Хашимото.

      Симптомы нарушения работы щитовидной железы;

      Отклонение от нормы других показателей состояния щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ);

      Контроль эффективности лечения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы;

      Наличие других аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.);

      Новорожденные день, у матерей которых были обнаружены антитела к ТПО.

      Незначительное повышение уровня анти-ТПО:

      Многие заболевания щитовидной железы и аутоиммунные отклонения (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системный аутоиммунный васкулит), рак щитовидной железы.

      Значительное повышение уровня анти-ТПО: аутоиммунное заболевание щитовидной железы — тиреоидит Хашимото, диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).

      Обнаружение анти-ТПО во время беременности: возможность гипертиреоза у ребенка.

      При контроле эффективности лечения:

      Если в течение длительного времени количество антител не понижается, либо понижается в начале лечения и через короткий период повышается вновь – это свидетельствует о неэффективности лечения.

      Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы

      РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ ТТГ И ТИРЕОИДНЫХ

      ГОРМОНОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА И СРОКА

      БЕРЕМЕННОСТИ (95% ДОВЕРИТЕЛЬНЫЙ ИНТЕРВАЛ)

      Дети в возрасте:

      ПРИМЕЧАНИЕ: Коэффициент пересчета ТТГ: 1 мкМЕ/мл = 1 мЕ/л.

      Нормы могут изменяться при использовании различных стандартных коммерческих наборов.

      КАК ПРАВИЛЬНО ПОДГОТОВИТЬСЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ ФУНКИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В КЛИНИКО – ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРИИ

      1) Исследование производится утром натощак – между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 – 12 часов. Вечером предшествующего дня рекомендуется необильный ужин. Желательно за 1 – 2 дня до обследования исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье или было посещение бани или сауны – необходимо перенести лабораторное исследование на 1-2 дня. За 1 час до взятия крови необходимо воздержаться от курения.

      2) Не следует сдавать кровь после рентгенологических исследований, физиотерапевтических процедур.

      3) Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10 – 15 минут и успокоиться.

      4) Необходимо помнить, что результат исследования может быть искажен действием принимаемых лекарственных препаратов или продуктами их метаболизма. Назначение и отмена любого лекарственного препарата сопровождается изменением лабораторных показателей. Поэтому перед сдачей анализа следует проконсультироваться у врача о возможности ограничения приема лекарственных препаратов для подготовки к исследованию. Рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов перед сдачей крови на исследование, то есть забор крови производится до приема лекарственных препаратов.

      5) Учитывая суточные ритмы изменения показателей крови повторные исследования целесообразно проводить в одно и то же время.

      6) В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка результатов обследования была корректной и была приемлемость результатов, желательно проводить исследования в одной и той же лаборатории, в одно и то же время.

      Исследование на тиреоидные гормоны. За 2 – 3 дня до проведения исследования исключается прием йодсодержащих препаратов, за 1 месяц – тиреоидных гормонов (чтобы получить истинные базальные уровни), если нет специальных указаний врача- эндокринолога. Однако, если целью исследования является контроль за дозой препаратов тиреоидных гормонов, забор крови производится на фоне приема обычной дозы. Следует иметь ввиду, что прием левотироксина вызывает транзиторное значимо повышенное содержание общего и свободного тироксина в крови примерно в течение 9 часов (на 15 – 20 %).

      Исследование на тиреоглобулин целесообразно проводить спустя как минимум 6 недель после тиреоэктомии, либо проведенного лечения. Если назначены такие диагностические процедуры, как биопсия или сканирование ЩЖ, то исследование уровня ТГ в крови нужно строго проводить до процедур. Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов (для подавления секреции ТТГ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

      ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН (ТТГ, ТИРЕОТРОПИН)

      ТТГ – опорный критерий лабораторной оценки функции ЩЖ. Именно с него следует начинать диагностику при подозрении на отклонения в гормональной активности ЩЖ. ТТГ – гликопротеидный гормон, который вырабатывается в передней доле гипофиза и стимулирующий синтез и йодирование тиреоглобулина, образование и секрецию тиреоидных гормонов. Гипофизарная секреция ТТГ очень чувствительна к изменениям концентрации Т3 и Т4 в сыворотке крови. Снижение или повышение этой концентрации на 15-20 % приводит к реципроктным сдвигам в секреции ТТГ (принцип обратной связи).

      Существование зависимости образования и секреции ТТГ от действия лекарственных препаратов, суточного ритма изменения уровня ТТГ, состояния стресса и наличия у пациента соматических заболеваний должно учитываться при интерпретации результатов исследования.

      Период биологической полужизни ТТГ – 15 — 20 минут.

      ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТТГ: диагностика нарушений функции ЩЖ, различные виды гипотиреоза, гипертиреоз, задержка умственного и полового развития у детей, сердечные аритмии, миопатия, депрессия, алопеция, бесплодие, аменорея, гиперпролактинемия, импотенция и снижение либидо.

      -наблюдение за состоянием пациентов на фоне заместительной гормональной терапии: секреция ТТГ подавляется во время стандартной терапии или в течение послеоперационной заместительной терапии.

      Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата, неверно проводимой гормональной терапии или наличии антител к антигенам ЩЖ. В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ находиться в пределах нижних значений референтных величин. В ходе заместительной терапии кровь на исследование ТТГ необходимо забирать через 24 часа после последнего приема лекарственного препарата.

      ·скрининг врожденного гипотиреоза: На 5-е сутки жизни ребенка проводят определение уровня ТТГ в сыворотке крови или пятне крови на фильтровальной бумаге. Если уровень ТТГ превышает 20 мМЕ/л, необходимо провести повторный анализ нового образца крови. При концентрации ТТГ в диапазоне от 50 до 100 мМЕ/л существует высокая вероятность наличия заболевания. Концентрации выше 100 мМЕ/л являются типичным для врожденного гипотиреоза.

      ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

      У здоровых новорожденных при рождении отмечается резкий подъем уровня ТТГ в крови, снижающийся до базального уровня к концу первой недели жизни.

      У женщин концентрация ТТГ в крови выше, чем у мужчин примерно на 20 %. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время. У пожилых людей часто наблюдаются пониженные уровни ТТГ и в этих случаях необходимо принимать во внимание низкую чувствительность к стимуляции.

      Концентрация ТТГ увеличивается во время беременности (оральные контрацептивы и менструальный цикл не влияют на динамику гормона)

      Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ в крови достигает к 24 – 4 часам ночи, в утренние часы наибольший уровень в крови определяется в 6 – 8 часов. Минимальные значения ТТГ определяются в 15 – 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции ТТГ секреции нарушается при бодрствовании ночью. На уровне ТТГ не сказывается интервал после приема левотироксина. Рекомендуется повторное проведение анализа, если полученные результаты не соответствуют клинической картине и параметрам других исследований.

      У женщин среднего возраста и старых мужчин максимальный пик ТТГ в сыворотке крови приходиться на декабрь.

      При климаксе может наблюдаться повышение содержания ТТГ при интактной ЩЖ.

      ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

      ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

      СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

      Контакт со свинцом.

      Подострый тиреоидит (фаза выздоровления).

      После тяжелых физических нагрузок. Избыточная секреция ТТГ при аденомах гипофиза (тиротропинома): тиреотоксикоз центрального генеза.

      Секреция ТТГ аденомами гипофиза не всегда является автономной, а подвержена частичной регуляции по типу обратной связи. При назначении таким больным тиреостатических препаратов (метилтиоурацил, мерказолил и другие) и снижения у них под влиянием лечения уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается дальнейшее повышение содержания ТТГ в сыворотке крови. Первичный гипотиреоз.

      Синдром нерегулируемой секреции ТТГ.

      Тиреоидит Хашимото с клиническим и субклиническим гипотиреозом.

      Тяжелые соматические и психические заболевания.

      Упражнения на велоэргометре.

      Эктопическая секреция ТТГ (опухоли легкого, молочной железы).

      Секрецию ТТГ стимулируют низкая температура и пониженное АД.

      Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза.

      Диффузный и узловой токсический зоб.

      Замедленное половое развитие.

      Общие заболевания в пожилом возрасте.

      Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите.

      Угнетающее действие СТГ на синтез и высвобождение ТТГ.

      Хроническая почечная недостаточность.

      Экзогенная терапия гормонами ЩЖ.

      КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ТТГ

      · У пролеченных гипертиреоидных больных ТТГ может оставаться низким в течение 4-6 недель после достижения эутиреоидного состояния.

      · У беременных и женщин, принимающих контрацептивы, нормальный уровень ТТТ и повышенные уровни Т3 и Т4 имеют место при эутиреозе.

      · Отсутствие первичного заболевания ЩЖ можно констатировать у любого пациента, имеющего нормальный ТТГ и Т4 в сочетании с изолированным отклонением (в любую сторону) Т3.

      · У тяжелых больных при нормальной концентрации Т4 и Т3 продукция ТТГ может нарушаться.

      · Секреция ТТГ подавляется при лечении с применением тироксина и в постоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ в этих случаях свидетельствуют о малой дозе препарата, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к гормонам ЩЖ.

      · В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ должен находиться ниже значений референтных величин.

      ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА

      Основные состояния, сопровождающиеся подъемом уровня ТТГ

      * Вторичный и третичный гипотиреоз сопровождается в 25% случаев небольшим повышением уровня ТТГ со сниженной биологической активностью при значительном снижении Т4 .

      * При синдроме резистентности к тиреоидным гормонам выявляется незначительное увеличение уровня ТТГ при повышенном содержании тиреоидных гормонов в крови.

      * Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность иногда сопровождается повышением уровня ТТГ, который нормализуется при назначении глюкокортикостероидов.

      * При ТТГ- продуцирующей аденоме гипофиза определяется повышенный уровень ТТГ и тиреоидных гормонов.

      * Хроническая почечная недостаточность может сопровождаться повышением ТТГ как из-за задержки выведения йода (истинный гипотиреоз), так из-за применения препаратов, повышающих уровень ТТГ в крови и накопления метаболитов.

      * При обострении психических заболеваний у каждого четвертого пациента может быть транзиторное повышение уровня ТТГ, связанное с активацией гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.

      * Влияние антидофаминовых препаратов (метоклопрамида и сульпирида), амиодарона.

      * Синдром нетиреоидных заболеваний.

      ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ

      ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

      АМИОДАРОН (ЭУТИРЕОИДНЫЕ И ГИПОТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ)

      БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (АТЕНОЛОЛ, МЕТОПРОЛОЛ, ПРОПРАНОЛОЛ)

      НЕЙРОЛЕПТИКИ (ФЕНОТИАЗИНЫ, АМИНОГЛЮТЕТИМИД)

      ПРОТИВОРВОТНЫЕ СРЕДСТВА (МОТИЛИУМ, МЕТОКЛОПРАМИД, ДОМПЕРИДОН)

      ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (БЕНЗЕРАЗИД, ФЕНИТОИН, ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА)

      СУЛЬФАТ ЖЕЛЕЗА (ГЕМОФЕР, ФЕРРОГРАДУМЕНТ)

      СУЛЬПИРИД (ЭГЛОНИЛ)
      ФУРОСЕМИД (ЛАЗИКС)

      АМИОДАРОН (ГИПЕРТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ)

      АНТАГОНИСТЫ ДОФАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

      БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИКИ (ДОБУТАМИН, ДОПЕКСАМИН)

      ВЕРАПАМИЛ (ИЗОПТИН, ФИНОПТИН)

      КАРБАМАЗЕПИН (ФИНЛЕПСИН, ТЕГРЕТОЛ)

      КАРБОНАТ ЛИТИЯ (СЕДАЛИТ)

      КОРТИЗОЛ (УГНЕТАЕТ СЕКРЕЦИЮ ТТГ)

      ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР)

      НИФЕДИПИН (АДАЛАТ, КОРДИПИН, КОРИНФАР)

      ПИРИДОКСИН (ВИТАМИН В6)

      СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ (ПЕРИБЕДИЛ,
      БРОМКРИПТИН, МЕТЕРГОЛИН)

      ТИРОКСИН ( Т4 )

      Тироксин – тиреоидный гормон, биосинтез которого происходит в фолликулярных клетках ЩЖ под контролем ТТГ. Основная фракция органического йода в крови находится в форме Т4. Около 70 % Т4 связано с тироксинсвязывающим глобулином (ТС), 20 % — с тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и 10 % — с альбумином. Только 0,02 – 0,05 % Т4 циркулирует в крови в несвязанном с белками состоянии — свободная фракция Т4. Концентрация Т4 в сыворотке зависит не только от скорости секреции, но и от изменения связывающей способности белков. Свободный Т4 составляет 0,02 – 0,04 % общего тироксина.

      Период биологической полужизни Т4 – 6 суток.

      ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т4 В КРОВИ

      У здоровых новорожденных концентрация свободного и общего Т4 выше, чем у взрослых.

      Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

      Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в 3 триместре.

      В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная – с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные в летнее время.

      ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т4 В КРОВИ

      Гемолиз, многократное оттаивание и замораживание сыворотки могут привести к снижению результатов Т4. Высокие концентрации билирубина в сыворотке способствуют завышению результатов. Наличие консерванта ЭДТА дает ложнозавышенные результаты для свободного Т4. Голодание, плохое питание с низким содержанием белка, контакт со свинцом, тяжелые мышечные упражнения и тренировки, чрезмерное физическое усилие, различные виды стрессов, потери веса у женщин при ожирении, хирургические операции, гемодиализ могут способствовать снижению показателей общего и свободного Т4. Гиперемия, ожирение, прерывание приема героина (вследствие увеличения транспортных белков) вызывают увеличение Т4, героин снижает свободный Т4 в сыворотке крови. Курение вызывает как снижение, так и завышение результатов исследования на тироксин. Наложение жгута при взятии крови с работой и без «работы рукой» вызывает увеличение общего и свободного Т4.

      Уровни Т4 в крови из пупочной вены ниже у недоношенных младенцев по сравнению с доношенными и положительно коррелируют с весом при рождении доношенных детей. Высокие величины Т4 у новорожденных вызваны повышенным ТСГ, свободный Т4 близок к уровню у взрослых. Величины резко повышаются в первые часы после рождения и постепенно снижаются к 5 годам. У мужчин происходит снижение в период полового созревания, у женщин этого не наблюдается.

      Концентрация свободного Т4, как правило, остается в пределах нормы при тяжелых заболеваниях, не связанных со ЩЖ (концентрация общего Т4 может быть пониженной).

      ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4

      ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4

      СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4

      ВИЧ – инфекция. Острый гепатит (4 недели) и подострый гепатит.

      Гипертиреоидизм, состояния с повышением ТСГ (беременность, генетическое повышение, острая перемежающая порфирия, первичный билиарный цирроз).

      Гиперэстрогения (повышение содержания общего Т4 за счет увеличения ТСГ, при этом уровень свободного Т4 остается нормальным).

      Диффузный токсический зоб.

      Острые психические расстройства.

      Острый тиреоидит (отдельные случаи).

      Послеродовая дисфункция ЩЖ.

      Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

      ТТГ – независимый тиреотоксикоз.

      Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза).

      Гипотиреоидизм, состояния со снижением ТСГ (нефротический синдром, хронические заболевания печени, потеря белка через ЖКТ, нарушения питания, генетическое снижение ТСГ).

      Первичный гипотиреоз (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, неопластические процессы в ЩЖ).

      Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса).

      КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т4

      · изолированное повышение общего Т4 на фоне нормальных значений ТТГ и Т3 может быть редкой находкой. Это, по-видимому, пациент с нормальной тиреоидной функцией, но врожденной избыточной печеночной продукцией белков-переносчиков тиреоидных гормонов.

      · при «изолированном» Т3-гипертиреозе уровень свободного и общего Т4 – в пределах нормы.

      · на начальной стадии гипотиреоза уровень свободного Т3 понижается раньше, чем общий Т4. Диагноз подтверждается в случае повышения ТТГ или чрезмерного ответа на ТРГ-стимуляцию.

      · нормальный уровень Т4 не является гарантией нормальной тиреоидной функции. Т4 в пределах нормы может быть при эндемическом зобе, супрессивной или заместительной терапии, при скрытой форме гипертиреоза или скрытой форме гипотиреоза.

      · при гипотиреозе тироксин способствует нормализации ТТГ и Т4.Повышенные концентрации общего и свободного Т4 и концентрация ТТГ в районе нижнего предела нормы наблюдается при подборе адекватной заместительной терапии.

      · во время тиреостатической терапии уровень Т4 в районе верхнего предела нормы свидетельствует об адекватном выборе поддерживающей дозы.

      · повышенный уровень свободного Т4 не всегда свидетельствует о нарушении функции ЩЖ. Это может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов или тяжелых общих заболеваний.

      ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т4 В КРОВИ

      ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

      ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

      АМИОДАРОН (В НАЧАЛЕ ЛЕЧЕНИЯ И ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ)

      ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР, СИНЕМЕТ)

      ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЩЖ ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ

      РЕНГЕНОКОНТРАСТНЫЕ ЙОДСОДЕРЖАЩИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ, ТИРОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА)

      ЭСТРОГЕНЫ СИНТЕТИЧЕСКИЕ (МЕСТРАНОЛ, СТИЛЬБЕСТРОЛ)

      ЭФИР (ПРИ ГЛУБОКОМ НАРКОЗЕ)

      АМИНОГЛЮТЕМИД (СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ)

      АНДРОГЕНЫ (СТАНОЗОЛОЛ, НАНДРОНОЛОЛ), ТЕСТОСТЕРОНОН

      АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА, ФЕНИТОИН, ФЕНОБАРБИТАЛ, КАРБАМАЗЕПИН)

      ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (ЛОВАСТАТИН, КЛОФИБРАТ, ХОЛЕСТИРАМИН)

      ДИАЗЕПАМ (ВАЛИУМ, РЕЛАНИУМ, СИБАЗОН)

      КОРТИКОСТЕРОИДЫ (КОРТИЗОН, ДЕКСАМЕТАЗОН)

      НПВС (ДИКЛОФЕНАК, ФЕНИЛБУТАЗОН)

      ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ (ГЛИБЕНКЛАМИД, ДИАБЕТОН, ТОЛБУТАМИД, ХЛОРПРОПАМИД)

      ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ (ИНТРАКОНАЗОЛ, КЕТОКОНАЗОЛ)

      ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА (АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА, ЭТИОНАМИД)

      ФУРОСЕМИД (ПРИЕМ В БОЛЬШИХ ДОЗАХ)

      ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т4

      ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

      АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ФЕНИТОИН, КАРБАМАЗЕПИН) – ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ И БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С ЭПИЛЕПСИЕЙ

      МЕТАДОН
      РИФАМПИН
      ГЕПАРИН
      ГЕРОИН
      АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ
      КЛОФИБРАТ
      ПРЕПАРАТЫ ЛИТЯ
      ОКТРЕОТИД
      ОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ
      ПЕРЕДОЗИРОВКА ТИРЕОСТАТИКОВ

      ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4

      ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4

      СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4

      Гипотиреодизм, леченный тироксином.

      Заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.

      Состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность ТСГ.

      Хронические заболевания печени.

      Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные заболевания в области гипофиза, тиреотропинома).

      Диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода.

      Колебания уровней свободного Т4 могут наблюдаться у эутиреоидных пациентов при острых или хронических нетиреоидных болезнях

      Первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, новообразования в ЩЖ, обширная резекция ЩЖ).

      Резкое снижение массы тела у женщин с ожирением.

      Третичный гипотиреоз (ЧМТ, воспалительные процессы в области гипоталамуса).

      ТРИЙОДТИРОНИН ( Т3 )

      Трийодтиронин – тиреоидный гормон, на 58% состоящий из йода. Часть сывороточного Т3 образуется путем ферментативного дейодирования Т4 в периферических тканях, и только небольшое количество образуется прямым синтезом в ЩЖ.. Менее, чем 0,5 % Т3, циркулирующего в сыворотке, находится в свободной форме и биологически активна. Оставшийся Т3 находится в обратимой связи с сывороточными белками: ТСГ, ТСПА и альбумином. Афинность Т3 к сывороточным белкам в 10 раз ниже, чем Т4. В связи с этим уровень свободного Т3 не имеет такого большого диагностического значения, как уровень свободного Т4. По меньшей мере 80 % циркулирующего Т3 получено в результате монодейодизации Т4в периферических тканях. Т3 в 4 – 5 раз более активен в биологических системах, чем Т4. Хотя минимальные сывороточные концентрации Т3 в 100 раз ниже, чем концентрация Т4, большинство иммуноанализов имеют незначительную перекрестную реактивность с Т4. Так как уровни Т3 быстро меняются под влиянием стресса или других нетиреоидных факторов, измерение Т3 не является лучшим общим тестом определения тиреоидного статуса. Свободный Т3 составляет около 0,2 – 0,5 % общего Т3.

      Период биологической полужизни Т3 составляет — 24 часа.

      ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ Т3

      · дифференциальная диагностика заболеваний ЩЖ,

      · контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе,

      · начальная стадия гиперфункции ЩЖ, в частности автономных клеток,

      · острый гипертиреоз после подавляющей терапии тироксином,

      · для исключения передозировки лекарственных препаратов необходимо проводить контроль уровня Т3, который должен находиться в пределах нормы.

      ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т3 В КРОВИ

      Концентрация Т3 в сыворотке крови новорожденных составляет 1/3 от его уровня, наблюдаемого у взрослых, но уже в течение 1 – 2 суток увеличивается до концентрации, выявляемой у взрослых. В раннем детском возрасте концентрация Т3 несколько уменьшается, а в подростковом возрасте (к 11 – 15 годам) вновь достигает уровня взрослого человека. После 65 лет наблюдается более значительное снижение уровня Т3 по сравнению с Т4. У женщин отмечаются более низкие концентрации Т3 , чем у мужчин, в среднем на 5 – 10 %.

      Во время беременности (особенно в 3 триместре) концентрация Т3 в крови возрастает в 1,5 раза. После родов уровень гормона нормализуется в течение 1 недели.

      Для показателей Т3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный – на летний период.

      ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т3 В КРОВИ

      ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

      Большая высота над уровнем моря.

      Нарастание веса тела.

      Прерывание приема героина.

      При дефиците йода происходит компенсаторное повышение уровней общего и свободного Т3.

      При наложении жгута с целью взятия крови на 3 мин. без «работы рукой» возможно увеличение Т3 примерно на 10 %.

      Плохое питание с низким содержанием белков.

      Тяжелые соматические заболевания.

      Тяжелые физические нагрузки у женщин.

      ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЩЕГО Т3

      СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

      Начальная нетиреоидная недостаточность.

      Состояния с повышенным ТСГ.

      Гипотиреоз (при раннем или легком первичном гипотиреоидизме Т4 снижается больше, чем Т3 – высокое соотношение Т34).

      Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.

      Острые и подострые нетиреоидные заболевания.

      Первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

      Период выздоровления после тяжелых заболеваний.

      Синдром эутиреоидного больного.

      Состояния с пониженным ТСГ.

      Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.

      ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т3

      ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН (ЭНЗАПРОСТ)

      МЕТАДОН (ДОЛОФИН, ФИСЕПТОН)

      ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В – ВА

      ДЕКСАМЕТАЗОН (СЫВОРОТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ МОЖЕТ УМЕНЬШАТЬСЯ НА 20 – 40 %)

      ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ СВОБОДНОГО Т3

      ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ

      СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ

      СВОБОДНОГО Т3

      Т3-токсикоз. Синдром периферического сопротивления сосудов.

      Третий триместр беременности.

      При нетиреоидных заболеваниях низкий уровень свободного Т3 является неспецифической находкой.

      ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т3

      ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА (КОНВУЛЕКС, ЭНКОРАТ, ДЕПАКИН)

      ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН, ОБЗИДАН)

      ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ)

      КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т3

      · при дефиците йода наблюдается компенсаторное повышение общего и свободного Т3. Таким образом, организм приспосабливается к недостатку «сырья». Обеспечение достаточным количеством йода влечет за собой нормализацию Т3. Никакого лечения эти лица не требуют. Неверная трактовка повышенного уровня Т3 как Т3-токсикоза, невзирая на нормальный ТТГ и иногда даже сниженный Т4, может привести к необоснованному назначения тиреостатиков, что является грубой ошибкой.

      · при гипотиреозе уровни общего и свободного Т3 могут длительное время находиться в районе нижнего предела нормы, так как повышенное периферическое превращение Т4 в Т3 компенсирует снижение Т3 .

      · нормальный уровень Т3 может быть при скрытых функциональных дефектах тиреоидной функции, при гипотиреозе, компенсированном превращении Т4 в Т3.

      · во время лечения зоба или послеоперационной заместительной терапии тироксином уровни ТТГ и Т3 измеряют для предупреждения дозировки.

      · при лечении гипотиреоза тироксином повышение Т3 значительно меньше по сравнению с Т4. При введении больших доз тироксина ТТГ подавляется до нерегистрируемых значений. Для исключения передозировки лекарственных препаратов проводят анализ уровня Т3, который должен находиться в пределах нормы.

      · в начале курса тиреостатической терапии уровень Т3 может возрастать в результате процессов компенсации.

      · определение уровня Т3 в сыворотке имеет низкую чувствительность и специфичность при гипотиреозе, так как активизация конверсии Т4 в Т3 поддерживает уровень Т3 в пределах нормы до развития тяжелого гипотиреоза. Пациенты с НТЗ или в состоянии энергетического голода имеют низкие показатели с Т3 и о Т3. Уровень Т3 следует определять в сочетании с свободным Т4 при диагностике сложных и необычных проявлений гипертиреоза или некоторых редких состояний. Высокий уровень Т3 является частым и ранним признаком рецидива болезни Грейвса. Высокий или нормальный уровень Т3 встречается при гипертиреозе у пациентов с НТЗ на фоне снижения содержания ТТГ (менее 0,01 мМЕ/л). Высокий или нормальный уровень Т3 встречается при кордарониндуцированном гипертиреозе.

      АЛГОРИТМ ЛАБОРАТОРНОЙ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ

      ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

      свободный Т4 повышен или в норме, свободный Т3 понижен или в норме.

      * Прием амиодарона, йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, больших доз пропранолола.

      * Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.

      * Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.

      ТТГ повышен,

      свободный Т4 повышен или в норме, клинический эутиреоз.

      * Тотальная резистентность к тиреоидным гормонам.

      свободный Т4 в норме

      * Недавно проведенная коррекция гормонами ЩЖ.

      * Недостаточная терапия гормонами ЩЖ., пациенты не предъявляют жалоб.

      свободный Т3 понижен.

      * Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4.

      ТТГ понижен,

      свободный Т4 в норме.

      * Избыточная терапия гормонами ЩЖ.

      * Прием препаратов, содержащих Т3.

      ТТГ в норме,

      свободный Т4 и Т3 понижены.

      * Прием больших доз салицилатов.

      свободный Т4 повышен,

      клинический тиреотоксикоз.

      * ТТГ – секретирующие опухоли.

      ТТГ в норме,

      повышение уровня общего Т4 при нормальном уровне св. Т4.

      * Семейная дисальбуминемическая гипертироксинемия.

      свободный и общий Т4 снижены,

      общий и свободный Т3 снижены.

      * Хронические заболевания печени: хронический гепатит, цирроз печени.

      Аномальные концентрации общегоТ4 и общегоТ3

      * Чаще всего являются результатом нарушений со стороны связывающего белка, а не результатом тиреоидной дисфункции. При изменении уровня ТСГ расчетные показатели свободногоТ4 более надежны, чем содержание общегоТ4. При расхождении показателей свободных гормонов следует определить общийТ4 и общийТ3.

      ИСТОЧНИКИ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ

      КОНТРТИРЕОИДНЫХ СРЕДСТВ

      Тиоцианаты и изотиоцианаты

      Растения семейства крестоцветных, курение

      Ингибирование йодконцентрирующих механизмов

      Препятствие органификации йодида и образованию активных

      тиреоидных гормонов в ЩЖ (активность гойтрина составляет 133% активности пропилтиоурацила).

      Маниок, маис, сладкий картофель, побеги бамбука

      Превращаются в организме в изотиоцианаты

      Тиомочевиноподобное антитиреоидное действие

      Просо, сорго, бобы, земляные орехи

      Ингибирование ТПО и дейодиназ йодтиронинов – торможение периферического метаболизма тиреоидных гормонов.

      Питьевая вода, угольная пыль, сигаретный дым

      Торможение органификации йода в ЩЖ и ингибирование ТПО

      Полициклические ароматические углеводороды

      Пищевые продукты, питьевая вода, грунтовые воды

      Ускорение метаболизма Т4 за счет активации печеночной УДФ-глюкуронилтрансферазы и образования глюкуронида Т4

      Эфиры фталевой кислоты

      Изделия из пластмассы, некоторые виды рыб

      Ингибирование ТПО и включения йода в тиреоидные гормоны

      Полихлорированные и полибромированные бифенилы

      Питьевая вода, продукты питания

      Гиперплазия фолликулярного эпителия, ускорение метаболизма тиреоидных гормонов, повышение активности микросомальных ферментов

      Высокий уровень или дефицит лития, селена

      Могут блокировать протеолиз коллоида и выход ТГ из фолликулов, поступление йода в ЩЖ, связь тиреоидных гормонов с белками сыворотки, ускорять процесс их дейодирования.

      ВИДЫ СИНДРОМА НЕТИРЕОИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,

      ИХ ЗНАЧЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

      Варианты синдрома нетиреоидных заболеваний (СНТЗ)

      Низкий уровень Т3

      Снижение уровня Т3 наблюдается у 70% пациентов стационаров при системных заболеваниях при нормальной функции ЩЖ. Общий Т3 ниже нормы на 60%, свободный Т3 – на 40%.Уровень Т4 – нормальный. Вариант СНТЗ связан с нарушением превращения Т4 в Т3вследствие снижения активности 5-монодейодиназы. Данное состояние также характерно для голодания и представляет собой адаптивную реакцию организма, связанную со снижением основного обмена.

      Одновременное снижение уровня Т3 и Т4 часто встречается у пациентов палат интенсивной терапии. При этом низкий уровень общего Т4 – неблагоприятный прогностический признак. Данный вариант СНТЗ связан с присутствием в крови ингибитора связывания тиреоидных гормонов и увеличением метаболического клиренса Т4.

      Высокий уровень Т4

      Повышение уровня сывороточного Т4 и реверсивного Т3 наблюдается при острой порфирии, хроническом гепатите, первичном билиарном циррозе. При этом уровень общего Т3 и свободного Т4 – в пределах нормы, уровень свободного Т3 – на нижней границе нормы или снижен.

      ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ

      НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ТИРОКСИНОМ

      МЕХАНИЗМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

      ЛЕКАРСТВЕННОЕ ВЕЩЕСТВО

      Одновременное использование может потребовать увеличение дозы L-тироксина

      Лекарственные средства, блокирующие рецепторы, как истинных катехоламинов, так и образующихся из тироксина псевдомедиаторов.

      Пропранолол (анаприлин, обзидан)

      Лекарственные средства, снижающие абсорбцию L-тироксина.

      Сульфат железа (гемофер)

      Лекарственные средства, ускоряющие метаболизм Л-тироксина в печени

      Одновременное использование может потребовать уменьшение дозы L-тироксина

      Лекарственные средства, уменьшающие уровень тироксинсвязывающего глобулина в сыворотке крови

      КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ, ИЗМЕНЯЮЩИЕ

      ПОТРЕБНОСТЬ В ТИРОКСИНЕ

      ПОВЫШЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ В ТИРОКСИНЕ

      * Снижение абсорбции Т4 в кишечнике: заболевания слизистой тонкого кишечника (спру и т.п.), поносы при диабете, цирроз печени, после операции еюно-еюнального шунтирования или резекции тонкой кишки, беременность.

      * Препараты, увеличивающие выведение неметаболизированного Т4: рифампицин, карбамазепин, фенитоин.

      * Прием препаратов, снижающих абсорбцию тироксина: холестирамин, гидроокись алюминия, сульфат железа, карбонат кальция, сукральфат, колестипол.

      * Препараты, блокирующие конверсию Т4 в Т3: амиодарон (кордарон), дефицит селена.

      СНИЖЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ В ТИРОКСИНЕ

      * Старение (возраст более 65 лет).

      ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА

      ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

      ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ

      ВЛИЯНИЕ НА ЩИТОВИДНУЮ ЖЕЛЕЗУ

      Йодсодержащие препараты и рентгеноконтрастные вещества

      Индуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов ЩЖ – снижение уровня Т4 и повышение содержания ТТГ. Снижение скорости образования Т3 из Т4. (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать феномен «йод-Базедов»)

      Подавляют секрецию Т4 и Т3 и снижают превращение Т4 в Т3, подавляют протеолиз тиреоглобулина.

      Сульфаниламиды (в том числе препараты, используемые для лечения СД)

      Оказывают слабое супрессивное влияние на ЩЖ, тормозят синтез и секрецию тиреоидных гормонов (оказывают структурные и функциональные нарушения ЩЖ).

      Подавляет секрецию ТТГ.

      Тестостерон, метилтестостерон, нандролон

      Уменьшение содержания в сыворотке ТСГ и концентрации общего Т4 и стимулирование синтеза ТТГ.

      Фенитоин, Фенобарбитал, Карбамазепин

      Усиливают катаболизм Т4 ферментными системами печени (при длительном применении требуется контроль функции щитовидной железы). При длительном лечении фенитоином уровень свободного Т4 и ТТГ могут оказаться аналогичными таковым при вторичном гипотиреозе.

      Могут вызвать значительное повышение общего Т4, но не свободного Т4.

      Блокируют захват йода ЩЖ, повышают

      свободный Т4 за счет снижения связывания Т4 с ТСГ.

      Влияет на синтез гормонов ЩЖ, снижая уровень общего и свободного Т4.

      Глюкокортикоиды (при кратковременном приеме в больших дозах и при длительной терапии в средних дозах)

      Снижают превращение Т4 в Т3 за счет увеличения конценрации неактивного реверсивного Т3, ингибируют секрецию тиреоидных гормонов и ТТГ и уменьшают его выделение на ТРГ.

      Замедляют конверсию Т4 в Т3 и понижают уровень Т3.

      Фуросемид (в больших дозах)

      Вызывает падение общего и свободного Т4 с последующим повышением ТТГ.

      Подавляет поглощение Т4 клетками. При проведении гепаринотерапии может быть выявлен неадекватно высокий уровень свободного Т4.

      Эффекты разнонаправленные, в зависимости от исходного обеспечения йодом и состояния ЩЖ.

      * Амиодарониндуцированный гипотиреоз наиболее часто наблюдается в йоддостаточных регионах. Патогенез: Амиодарон ингибируя ТТГ-зависимую продукцию цАМФ, снижает синтез тиреоидных гормонов и йодный метаболизм; ингибирует 5-дейодиназу – селенопротеина, обеспечивающего превращение Т4 в Т3 и реверсионный Т3, что приводит к снижению экстра- и интратиреоидного содержания Т3.

      * Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз наиболее часто встречается в йоддефицитных или районах умеренного йодного дефицита. Патогенез: йод, высвобождаемый из амиодарона, приводит к повышению синтеза тиреоидных гормонов в существующих зонах автономии в ЩЖ. Также возможно развитие деструктивных процессов в ЩЖ, причиной которых стало действие самого амиодарона.

      ПАЦИЕНТЫ, ПРИНИМАЮЩИЕ АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

      До лечения необходимо исследование базального уровня ТТГ и анти-ТПО. Содержание свободногоТ4 и свободногоТ3 проверяют, если изменен уровень ТТГ. Повышение уровня анти-ТПО является фактором риска тиреоидной дисфункции на фоне терапии кордароном.

      В течение первых 6 месяцев после начала терапии уровень ТТГ может не соответствовать уровню периферических тиреоидных гормонов (высокий уровень ТТГ / высокий уровень свободногоТ4 / низкий уровень свободногоТ3). При сохранении эутиреоза показатель ТТГ со временем обычно нормализуется.

      Длительное наблюдение. Уровень ТТГ в ходе терапии кордароном следует определять каждые 6 месяцев. Именно уровень ТТГ в таких условиях является надежным показателем тиреоидного статуса.

      Прием амиодарона вначале вызывает изменения уровня ТТГ в сторону повышения. За этим следует динамика уровней реверсивного Т3, Т4 и Т3.Прогрессивное снижение уровня Т3 отражает нарушение периферического превращения Т4 в Т3.Увеличение содержания общего и свободного Т4 может быть связано со стимулирующим эффектом ТТГ и/или со снижением клиренса Т4.

      ПАЦИЕНТЫ С НЕТИРЕОИДНЫМИ

      ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (НТЗ)

      Острые и хронические НТЗ оказывают сложное влияние на результаты тиреоидных тестов. Тестирование по возможности следует отложить до выздоровления, за исключением случаев отягощенного анамнеза или появления симптомов дисфункции ЩЖ. У тяжелобольных, а также при интенсивном медикаментозном лечении результаты некоторых тиреоидных тестов не поддаются интерпретации.

      Сочетанное определение уровня ТТГ и Т4 позволяет наиболее надежно дифференцировать истинную первичную тиреоидную патологию (совпадение изменений уровня Т4 и ТТГ) и транзиторные сдвиги, вызванные самими НТЗ (расхождение изменений уровня Т4 и ТТГ).

      Патологический уровень свободного Т4 у пациентов с тяжелыми соматическими болезнями не доказывает наличия тиреоидной патологии. В случае патологического уровня свободного Т4 необходимо исследовать содержание общего Т4.Если оба показателя (свободный Т4 и общий Т4) однонаправлено выходят за пределы нормы, тиреоидная патология возможна. Если же показатели свободного Т4 и общего Т4 расходятся, то это, скорее всего, обусловлено не тиреоидной дисфункцией, а соматическим заболеванием, приемом медикаментов. При выявлении патологического уровня общего Т4 необходимо соотнести данный результат с тяжестью соматического заболевания. Низкий уровень общего Т4 типичен лишь для тяжело- и агонирующих больных. Низкий уровень общего Т4 у пациентов вне реанимационного отделения позволяет предполагать гипотиреоз. Повышенный уровень общего Т3 и свободного Т3 является надежным показателем гипертиреоза при соматических заболеваниях, но нормальный или низкий уровень Т3 не исключает гипертиреоз.

      Определение уровня ТТГ у больных с НТЗ. Определение уровня ТТГ и Т4 (свободного Т4 и общего Т4) – наиболее эффективная комбинация для выявления тиреоидной дисфункции больных с соматической патологией. В таких случаях следует расширить референтные интервалы ТТГ до 0,05-10,0 мМЕ/л. Уровень ТТГ может транзиторно снижаться до субнормальных величин в острой фазе болезни и повышаться в фазе выздоровления.

      ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ

      ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

      Изменение функционирования ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности. На нее воздействует множество факторов, большая часть которых прямо или косвенно стимулирует ЩЖ женщины. Преимущественно это происходит в первой половине беременности.

      Тиреотропный гормон. Буквально с первых недель беременности под влиянием хорионического гонадотропина (ХГ), обладающего структурной гомологией с ТТГ, стимулируется продукция тиреоидных гормонов ЩЖ. В связи с этим по механизму обратной связи подавляется продукция ТТГ, уровень которого на протяжении первой половины беременности оказывается сниженным примерно у 20% беременных. При многоплодной беременности, когда уровень ХГ достигает очень высоких значений, уровень ТТГ в первой половине беременности оказывается значительно снижен, а порой подавлен, практически у всех женщин. Наиболее низкие показатели уровня ТТГ в среднем приходятся на 10 – 12 неделю беременности. Тем не менее, в отдельных случаях он может оставаться нескольким сниженным вплоть до поздних сроков беременности.

      Тиреоидные гормоны. Определение уровня общих тиреоидных гормонов во время беременности не информативно, поскольку он всегда будет повышен (в целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30 – 50%). Уровень свободного Т4 в первом триместре беременности, как правило, высоконормален, но примерно у 10% с подавленным уровнем ТТГ превышает верхнюю границу нормы. По мере увеличения сроков беременности уровень свободного Т4 будет постепенно снижаться и к концу беременности очень часто оказывается низконормальным. У части пациенток, даже не имеющих патологии ЩЖ и получающих индивидуальную йодную профилактику, на поздних сроках беременности может обнаруживаться пограничное снижение уровня свободного Т4 в сочетании с нормальным уровнем ТТГ. Уровень свободного Т3, как правило, меняется однонаправлено с уровнем свободного Т4, но повышенным оказывается реже.

      Общие принципы диагностики заболеваний ЩЖ во время беременности.

      * Необходимо сочетанное определение ТТГ и свободного Т4.

      * Определение уровня общего Т4 и Т3 во время беременности малоинформативно.

      * Уровень ТТГ в первой половине беременности в норме понижен у 20-30% женщин.

      * Уровни общих Т4 и Т3 в норме всегда повышены (примерно в 1,5 раза).

      * Уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен примерно у 2% беременных и у 10% женщин с подавленным ТТГ.

      * На поздних сроках беременности в норме часто определяется низконормальный или даже погранично сниженный уровень свободного Т4 при нормальном уровне ТТГ.

      ТИРЕОГЛОБУЛИН (ТГ)

      Тиреоглобулин – гликопротеин, содержащий йод. ТГ является основным компонентом коллоида фолликулов щитовидной железы и выполняет функцию накопления тиреоидных гормонов. На поверхности ТГ происходит синтез тиреоидных гормонов. Секреция ТГ контролируется ТТГ.

      Период биологической полужизни ТГ в плазме крови — 4 суток.

      ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

      Повышение содержания в крови ТГ отражает нарушение целостности гематофолликулярного барьера и наблюдается при заболеваниях, протекающих с нарушением структуры железы либо сопровождающихся дефицитом йода. Выход ТГ в кровоток увеличивается при стимуляции и структурных поражениях ЩЖ. Определение ТГ не имеет смысла в ближайшие 2 – 3 недели после пункционной биопсии, так как уровень ТГ может быть повышен из-за пассивного выхода коллоида в кровь при травматизации железы. Уровень ТГ повышается в ближайшие сроки после операций на ЩЖ. Потребление большого количества йода с пищей подавляет выход тиреоидных гормонов из ЩЖ, сдвигая равновесие между образованием и распадом ТГ в сторону его образования и накопления в коллоиде. Уровень ТГ может быть повышен при ДТЗ, подостром тиреоидите, увеличении ЩЖ под действием ТТГ, в некоторых случаях доброкачественной аденомы ЩЖ.

      Присутствие антител к ТГ может быть причиной ложноотрицательных результатов, поэтому параллельно с ТГ желательно определять антитела к ТГ.

      У больных недифференцированным раком ЩЖ концентрация ТГ в крови увеличивается редко. При дифференцированных опухолях с низкой функциональной активностью уровень ТГ повышается в меньшей степени, чем в опухолях с высокой функциональной активностью. Повышение уровня ТГ установлено при высокодифференцированном раке ЩЖ. Большое диагностическое значение имеет определение уровня ТГ для выявления метастазов карциномы ЩЖ и динамического контроля за состоянием больных на фоне лечения фолликулярной карциномы. Также установлено, что метастазы рака ЩЖ имеют способность синтезировать ТГ.

      Снижение после перенесенной хирургической операции или лучевой терапии уровня ТГ в крови исключает наличие метастазов. Напротив, нарастание уровня ТГ может служить признаком генерализованного процесса.

      Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов ( для подавления секреции ТТГ ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

      В педиатрической эндокринологии определение ТГ имеет большое значение при ведении детей с врожденным гипотиреозом для подбора дозы заместительной гормональной терапии. При аплазии ЩЖ, когда ТГ в крови не определяется, показана максимальная дозировка, тогда как при других вариантах обнаружение и увеличение концентрации ТГ позволяет предполагать обратимое течение болезни, в связи с чем дозировка гормона может быть уменьшена.

      ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

      Значения ТГ у новорожденных повышены и значительно снижаются в течение первых 2 лет жизни.

      ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТГ

      — карцинома ЩЖ (за исключением медуллярного рака),

      — раннее выявление рецидивов и метастазов высокодифференцированного рака ЩЖ у оперированных больных,

      — оценка эффективности радийодтерапии метастазов рака ЩЖ (по убыли его содержания в крови до нормальных значений),

      — метастазы в легких неясного происхождения,

      — метастазы в костях неясного происхождения, патологическая ломкость костей,

      — определение ТГ нельзя проводить с целью дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей ЩЖ.

      КОНЦЕНТРАЦИЯ ТГ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩЖ

      Здоровые лица 1,5 – 50нг/мл

      Рак щитовидной железы:

      До операции 125,9 +8,5 нг/мл

      После операции без метастазов и рецидивов 6,9+1,8 нг/мл

      Метастазы и рецидивы высокодифференцированного 609,3 + 46,7 нг/мл

      рака ЩЖ у оперированных больных

      Доброкачественные опухоли (до операции) 35,2 + 16,9 нг/мл

      Тиреотоксикоз (тяжелая форма) 329,2 + 72,5 нг/мл

      АНТИТЕЛА К ТИРЕОГЛОБУЛИНУ ( АНТИ – ТГ )

      Щитовидная железа, содержащая специфические антигены, может приводить иммунную систему организма в состояние аутоагрессии. Одним из таких антигенов является тиреоглобулин. Повреждение ЩЖ при аутоиммунных или неопластических заболеваниях может вызвать попадание ТГ в кровеносное русло, что, в свою очередь, ведет к активации иммунного ответа и синтезу специфических антител. Концентрация анти-ТГ изменяется в широком диапазоне и зависит от заболевания. Поэтому определение концентрации анти-ТГ может быть использовано для диагностики и мониторинга лечения заболеваний ЩЖ.

      ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТГ В КРОВИ

      Анти-ТГ являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ и их тщательно измеряют во время наблюдения за ходом болезни. Повышение уровня анти-ТГ определяется при тиреоидите Хашимото (больше 85 % случаев), болезни Грейвса (больше 30 % случаев), рака ЩЖ(45 %случаев), идиопатической микседеме (больше 95 % случаев), пернициозной анемии (50 % случаев, низкие титры), СКВ (около 20 % случаев), подостром тиреоидите де Кервена( низкие титры), гипотиреозе (около 40 % случаев), ДТЗ (около 25 % случаев), слабоположительный результат может быть получен при нетоксическом зобе.

      Эстроген-прогестероновая терапия с целью контрацепции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе. У женщин с АИТ при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с АИТ, не принимающих эти лекарственные препараты.

      Повышенный титр анти-ТГ может быть получен у больных с неэндокринными заболеваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

      У больных тиреоидитом Хашимото титр анти-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но могут встречаться больные, у которых анти-ТГ могут персистировать или обнаруживаться волнообразно с периодом около 2 – 3 лет. Титр анти-ТГ у беременных женщин с болезнью Грейвса или Хашимото снижается прогрессивно в течение беременности и кратковременно возрастает после родов, достигая пика через 3 – 4 месяца. Нормальный титр анти-ТГ не исключает тиреоидита Хашимото. Тест определения микросомальных антител более чувствителен по отношению к тиреоидиту Хашимото, чем тест анти-ТГ, особенно у пациентов моложе 20 лет.

      Определение анти-ТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции ЩЖ у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. Слабо положительные результаты обычно обнаруживаются при других аутоиммунных расстройствах и хромосомных нарушениях таких, как синдром Турнера и синдром Дауна.

      Положительные результаты у некоторых больных гипертиреоидизмом позволяют думать о сочетании с тиреоидитом. Использование анти-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ особенно оправдано в йоддефицитных районах.

      У детей, рожденных от матерей с высокими титрами анти-ТГ, в течение жизни могут развиваться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнести таких детей к группе риска.

      Около 5 — 10 % практически здоровых людей могут иметь низкий титр анти-ТГ без симптомов болезни, чаще у женщин и пожилых людей, что связано, вероятно, с выявлением лиц, имеющих субклинические формы аутоиммунного тиреоидита.

      ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТГ: — новорожденные: высокий титр анти-ТГ у матерей, — хронический тиреоидит Хашимото, — дифференциальная диагностика гипотиреоза, — диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), — послеоперационное ведение больных высокодифференцированным раком ЩЖ в комплексе с ТГ, — в йоддефицитных районах оценка уровня анти-ТГ в сыворотке способствует диагностике аутоиммунной тиреоидной патологии у пациентов с узловым зобом.

      РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 100 мЕ/мл

      АНТИТЕЛА К ТИРЕОИДНОЙ ПЕРОКСИДАЗЕ

      (АНТИ – ТПО)

      Тест анти-ТПО используется для верификации аутоиммунных тиреопатий. Обладая способностью связываться с комплементом, анти-ТПО принимают прямое участие в аутоагрессии, то есть являются показателем агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, который способен включаться в процесс йодификации тиреоглобулина, то есть играет ключевую роль в процессе синтеза тиреоидных гормонов. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов, в основном тироксина. Анти-ТПО – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунных заболеваний ЩЖ. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото.

      ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТПО

      Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основным фактором, лежащим в основе гипотиреоза и гипертиреоза, и развиваются у генетически предрасположенных лиц. Таким образом, измерение циркулирующих анти-ТПО является маркером генетической предрасположенности. Наличие анти-ТПО и повышенный уровень ТТГ позволяет прогнозировать развитие гипотиреоза в будущем.

      Высокая концентрация анти-ТПО наблюдается при тиреоидите Хашимото (чувствительность 90–100 %)и болезни Грейвса (чувствительность 85 %). Уровень анти-ТПО повышается в 40 – 60 % при ДТЗ, но в меньшем титре, чем при активной стадии тиреоидита Хашимото.

      Обнаружение анти-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.

      В низких концентрациях анти-ТПО могут встречаться у 5 – 10 % здорового населения и у пациентов с заболеваниями, не связанными со ЩЖ, например, при воспалительных ревматических заболеваниях.

      Титр анти-ТПО увеличивается при лечении эстроген-прогестероновыми препаратами и приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

      ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТПО

      — прогноз риска гипотиреоза при изолированном повышении уровня ТТГ,

      — прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

      — офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на «эутиреоидную болезнь Грейвса»).

      — новорожденные: гипертиреоз и высокий уровень анти-ТПО или болезнь Грейвса у матери,

      — фактор риска тиреоидной дисфункции при терапии интерфероном, интерлейкином-2, препаратами лития, кордароном,

      — фактор риска невынашивания беременности и неудачи при оплодотворении.

      РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 30 мЕ/мл.

      АНТИТЕЛА К МИКРОСОМАЛЬНОЙ ФРАКЦИИ

      (АНТИ-МФ)

      Аутоантитела к микросомальной фракции выявляются при всех видах аутоиммунных заболеваний ЩЖ, однако, могут обнаруживаться и у здоровых людей. Анти-МФ являются цитотоксичным фактором, непосредственно вызывающим повреждение тиреоидных клеток. Микросомальный антиген является липопротеидом, из которого состоят мембраны пузырьков, содержащие тиреоглобулин. Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, которое характеризуется образованием антител к различным компонентам ЩЖ с развитием ее лимфоидной инфильтрации и разрастанием фиброзной ткани. Анти-МФ способны разрушать ЩЖ и снижать ее функциональную активность.

      ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-МФ

      Наиболее высокие уровни анти-МФ обнаруживаются у пациентов с АИТ Хашимото( у 95 % больных), идиопатической мексидемой, на последней стадии хронического атрофического тиреоидита, особенно у пожилых женщин, довольно часто встречаются у пациентов с выявленной нелеченной формой болезни Грейвса. Анти-МФ определяются у 85 % больных ДТЗ, что указывает на его аутоиммунный генез. Анти-МФ иногда выявляются при раке ЩЖ. Повышенные уровни анти-МФ в ходе 1 триместра беременности указывают на определенную степень риска послеродового тиреоидита.

      ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-МФ

      — аутоиммунный характер заболеваний ЩЖ,

      — высокая степень риска возникновения тиреоидита при наследственной предрасположенности к данному заболеванию, при других формах аутоиммунных процессов (сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия).

      АНТИТЕЛА КРЕЦЕПТОРАМ ТТГ (TTTRP)

      Рецепторы тиреотропного гормона — мембранные структуры тиреоцитов (и, возможно, клеток других органов и тканей). ТТГ-RP являются регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки и влияющими как на синтез и секрецию ТГ, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечива­ют реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов — аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85 % и специфичность 80 %). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элими­нации антител к ТТГ-RP из организма ребенка. Исчез­новение антител у ребенка после медикаментозно­го достижения эутиреоза и устранения зоба служит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.

      Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у боль­ных с зобом Хашимото, при подостром АИТ. Уровень ауто­антител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводи­мого лечения.

      ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ:

      АБСОЛЮТНЫЕ

      ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ

      · Дифференциальный диагноз послеродового тиреоидита и БГ при после­родовом тиреотоксикозе.

      · Прогноз риска фетального/неонатального тиреотоксикоза у женщин с пред­шествовавшей радиоаблацией ЩЖ по поводу БГ или на фоне текущей терапии тионамидами.

      · Диагностика эутиреоидной офтальмопатии Грейвса.

      · Расчёт длительности терапии и риска рецидива у пациентов, получающих терапию по поводу БГ (особенно у детей).

      РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ: Уровень аутоантител к ТТГ-рецепторам в сыворотке в норме составляет до 11 ЕД/л.

      С ценами на комплексы лабораторных исследований можно ознакомиться в разделе «Услуги и цены».

      Сдавайте анализы постоянно в одной и той же лаборатории – и вашему врачу будут примерно известны Ваши личные показатели нормы и любое отклонение от нормы будет сразу им замечено.

      Читайте так же:  Что означает если во сне приснился бывший парень